Một trong những cơ chế chính của PEG-interferon alpha-2b sử dụng đường dẫn tín hiệu JAK-STAT. Cơ chế cơ bản hoạt động sao cho PEG-interferon alpha-2b sẽ liên kết với thụ thể của nó, thụ thể interferon-alpha 1 và 2 (IFNAR1 / 2). Khi phối tử liên kết, protein Tyk2 liên kết với IFNAR1 bị phosphoryl hóa, từ đó phosphorylates Jak1 liên kết với IFNAR2. Kinase này tiếp tục truyền tín hiệu của nó bằng cách phosphoryl hóa bộ chuyển tín hiệu và bộ kích hoạt phiên mã (STAT) 1 và 2 thông qua Jak 1 và Tyk2 tương ứng. Các STAT phosphoryl hóa sau đó tách ra khỏi dị vòng thụ thể và tạo thành một yếu tố phiên mã interferon với p48 và IRF9 để tạo thành yếu tố phiên mã kích thích interferon-3 (ISGF3). Yếu tố phiên mã này sau đó chuyển vào nhân, nơi nó sẽ phiên mã một số gen liên quan đến kiểm soát chu kỳ tế bào, biệt hóa tế bào, apoptosis và đáp ứng miễn dịch.[9][10]

PEG-interferon alpha-2b hoạt động như một cytokine điều hòa miễn dịch đa chức năng bằng cách phiên mã một số gen, bao gồm interleukin 4 (IL4). Cytokine này có nhiệm vụ gây tế bào T helper để trở thành loại 2 helper tế bào T. Điều này cuối cùng dẫn đến việc kích thích các tế bào B sinh sôi nảy nở và tăng sản xuất kháng thể của chúng. Điều này cuối cùng cho phép đáp ứng miễn dịch, vì các tế bào B sẽ giúp báo hiệu hệ thống miễn dịch có kháng nguyên nước ngoài.[11]

Một cơ chế chính khác của loại I interferon alpha (IFNα) là kích thích apoptosis trong các dòng tế bào ác tính. Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng IFNα có thể gây ra sự bắt giữ chu kỳ tế bào trong các dòng tế bào U266, Daudi và Rhek-1.[12]

Một nghiên cứu tiếp theo được nghiên cứu để xác định xem liệu các caspase có liên quan đến quá trình apoptosis được thấy trong nghiên cứu trước đó cũng như để xác định vai trò của việc phát hành cytochrom c ty lạp thể. Nghiên cứu đã xác nhận rằng có sự phân tách caspase-3, -8 và -9. Tất cả ba trong số các protease cystein này đóng một vai trò quan trọng trong việc bắt đầu và kích hoạt các tầng apoptotic. Hơn nữa, người ta đã chứng minh rằng IFNα gây ra sự mất mát trong tiềm năng màng ty thể dẫn đến việc giải phóng cytochrom c từ ty thể. Nghiên cứu tiếp theo hiện đang được tiến hành để xác định các chất kích hoạt ngược dòng của con đường apoptotic được gây ra bởi IFNα.[13]